生殖器疱疹（简称GH）的发生取决于宿主和病*两方面的因素。人类对单纯疱疹病*（HSV）具有天然的易感性。机体对HSV感染的免疫反应将影响机体是否得病和感染的严重性、潜伏感染的维持和发展以及疾病复发的频率。细胞免疫和体液免疫在HSV感染的发生、发展和复发中都起着重要作用。免疫缺陷者感染HSV时，病情更为严重。
细胞免疫对于防止感染播散和控制病*复制显得更为重要，但体液免疫在控制感染中起着重要作用。有动物实验证明，活化T细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞在防止HSV扩散中起主要作用，抗体则有助于降低神经组织中的病*滴度。在适宜条件下，特异性的HSV多克隆抗体、HSV单克隆抗体、已接触过HSV抗原的淋巴细胞都可保护动物避免HSV引起的神经系统损害或阻止HSV的神经节潜伏感染的建立。针对HSV感染细胞的细胞免疫反应涉及多种细胞和这些细胞产生的淋巴因子。给动物被动输入已经接触过HSV抗原的淋巴细胞后，再用HSV攻击，动物可得到保护而不发病。主要组织相容复合体Ｉ类抗原和II类抗原限制性T细胞只对HSV感染细胞具有直接的细胞*作用。淋巴因子具有直接抗病*活性，或对宿主免疫反应的其它环节具有调节作用。但在复发性ＧＨ复发早期，CD4*T细胞代替CD8*T细胞发挥细胞*作用，CD4*细胞分泌的ＩＦＮ-Ｙ刺激感染上皮细胞ＭＨＣ-I和ＭＨＣ-ＩＩ抗原表达，阻止ICP47对ＭＨＣ-I的抑制作用，并诱导产生MHC-II限制性CD4*T细胞*作用。近来，从复发性疱疹皮损处克隆出HSV特异的、具有细胞*活性的CD4*T细胞。此外，单核-巨噬细胞的局部浸润及其分泌的TNF也参与疱疹感染的恢复。
在病*包膜表面和感染细胞表面表达的病*糖蛋白分别是中和抗体和抗体依赖的细胞*作用的靶位。在HSV-1感染的小鼠模型中，HSV-1糖蛋白gB和gD免疫动物后，产生的单克隆抗体能够保护动物免受神经系统损伤和阻止病*潜伏感染的建立。这类抗体在人体感染中的作用不明，但抗体的量与新生儿播散性HSV感染负相关，而高滴度的抗体与成人GH频繁严重的复发有关。原发性感染时，感染早期可检测到HSV特异性的ＩｇＭ抗体，该抗体可持续存在８周，但在潜伏感染及无症状感染者中检测不到该抗体。感染后７－１０天，可检测到ＩｇＧ抗体。一般情况下，无症状感染者和复发性GH患者的抗HSVIgG、IgM或IgA抗体滴度无差异。GH的复发与抗体水平的高低无关。病*复活时亦可出现IgG、IgM和IgA抗体的升高。血清抗HSVIgG抗体出现或滴度升高不是判断ＧＨ复发的可靠指标。
虽然人感染ＨＳＶ后产生的抗ＨＳＶ血清抗体并不能清除体内的ＨＳＶ，但它对于机体抵抗其它ＨＳＶ*株的感染具有一定的保护作用。ＨＳＶ中和抗体能够灭活细胞外病*并阻止HSV感染的播散。在HSV-1原发感染后获得的免疫力可缩短HSV-2初发感染的病程和减轻其临床症状。原发感染的恢复与血清中补体依赖的中和抗体的出现密切相关。在实验性豚鼠GH动物模型中，HSV-2阴道感染引起ＧＨ后，中和抗体的出现促进疱疹的愈合和阴道分泌物中病*滴度下降和病*消失。
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